Чи можна вплинути на старіння? Що про це говорить сучасна наука
Авторська рубрика “На клітинному рівні”
Ми звикли пов’язувати старіння зі зморшками, болем у суглобах чи зниженням енергії. Але сучасна молекулярна біологія говорить про інше:первинні деструктивні процеси починаються на мікроскопічному рівні задовго до появи перших клінічних симптомів.
Саме ця думка стала для мене головною після виступу Надії Крижановської на форумі «Future is Now — між наукою, практикою і новою якістю життя».
І йдеться вже не лише про корекцію способу життя, а й про прогресивні клітинні технології, які ще донедавна залишалися на стадії суто теоретичних розробок
Чому клітини починають «старіти»?
Одним із ключових механізмів сучасна наука вважає клітинне старіння (стан незворотної зупинки клітинного циклу, за якого клітина втрачає проліферативний потенціал і функціональну активність, проте зберігає метаболічну життєздатність).
Такі клітини втрачають здатність до апоптозу (природної запрограмованої загибелі) та елімінації (видалення імунною системою). Натомість вони набувають секреторного фенотипу, асоційованого зі старінням (SASP: Senescence-Associated Secretory Phenotype — секреторний фенотип, пов’язаний зі старінням клітин ) — починають активно продукувати прозапальні цитокіни та хемокіни (спеціальні сигнальні молекули, що регулюють імунні відповіді), які підтримують хронічне системне запалення та порушують функціональність сусідніх тканин. Саме тому сучасна геронтологія розглядає старіння не як неминучий наслідок хронологічного віку, а як керований біологічний процес із чіткими молекулярними мішенями.
Наші звички теж працюють на клітинному рівні
Друга важлива тема доповіді — нутригеноміка (наука про те, як харчування впливає на роботу наших генів).
Наприклад:
- надлишок цукру прискорює глікацію (під час цього процесу утворюються кінцеві продукти глікування, які пошкоджують білкові структури позаклітинного матриксу та мембран (зокрема колаген та еластин), прискорюючи структурне старіння тканин.;
- надмірне споживання білка може активувати сигнальний шлях mTOR (постійна гіперактивація комплексу mTOR (внутрішньоклітинного сенсора поживних речовин) пригнічує аутофагію – критично важливий процес ендогенного («внутрішнього») очищення клітини від аберантних (деформованих) білків і пошкоджених органел. );
- нестача клітковини порушує синтез коротколанцюгових жирних кислот (важливих метаболітів для імунітету та обміну речовин), погіршує бар’єрну функцію кишечника та провокує системну імунну активацію. ;
- хронічний дефіцит сну та та стрес – порушують циркадні ритми та регуляцію кортизолу (основного гормону стресу), підтримуючи низькоінтенсивне системне запалення.
Саме тому рекомендації щодо гігієни сну, фізичної активності, фізична активність та збалансованого харчування сьогодні мають не лише профілактичне, а й цілком біологічне обґрунтування.
Наука вже вчиться відновлювати тканини
Особливо цікаво було побачити, наскільки швидко розвиваються сучасні клітинні технології.
Пряме перепрограмування in vivo (всередині живого організму): Дослідження, опубліковане у журналі Nature (2018), продемонструвало можливість репрограмування стромальних клітин безпосередньо у вогнищі ураження для регенерації епітелію. Це відкриває шляхи для відновлення складних тканинних дефектів без необхідності попередньої експансії (вирощування) клітин ex vivo (у лабораторії поза організмом).
Не менш перспективним виглядає і багаторічний проєкт бразильських дослідників, які працюють над полімером на основі ламініну (білка, що відповідає за прикріплення та ріст клітин) створює мікрооточення (scaffold – спеціальний біокаркас) для направленого росту аксонів (нервових волокон) і відновлення провідності після травм спинного мозку.
Ще один показовий приклад — програма GRNOPC1 компанії Geron. Це було перше у світі клінічне дослідження із застосуванням олігодендроцитарних прогеніторів (попередників клітин, що формують захисну оболонку нервів), отриманих з ембріональних стовбурових клітин, для терапії спінальних травм. Незважаючи на позитивні результати щодо безпеки, проект був припинений не через невдачу технології, а через надзвичайно високу вартість і тривалість її розробки. Для мене це ще одне підтвердження того, що шлях від наукового відкриття до реальної медичної практики залежить не лише від науки, а й від ресурсів, часу та можливості зробити такі технології доступними для пацієнтів.
Чому це важливо вже сьогодні?
Для мене головний висновок після цієї доповіді простий.
Клітинні технології поступово перестають бути медициною майбутнього– клітинні технології впевнено інтегруються у практичну медицину.
Так, далеко не всі технології вже стали стандартом лікування. Загальний вектор – перехід від симптоматичного курування хвороб до впливу на причини порушень на клітинному та молекулярному рівнях.
Саме тому сьогодні дедалі більшого значення набуває не лише розробка нових клітинних технологій, а й можливість зберегти клітини тоді, коли вони мають найвищий біологічний потенціал. Адже майбутні досягнення науки завжди починаються з якісного клітинного матеріалу.
У DEVA Cryobank ми працюємо саме з клітинами, які можуть бути отримані відразу після народження дитини, а також з іншими типами аутологічних клітин відповідно до показань. Їх підготовка та кріозбереження здійснюються відповідно до сучасних біотехнологічних стандартів. Це не спроба передбачити, якими будуть клітинні технології через десять чи двадцять років. Це крок для формування персонального біологічного резерву у момент, коли клітини мають найвищий проліферативний (здатність до розмноження) і регенеративний потенціал, що дозволить скористатися перспективними досягненнями медицини майбутнього.
Єлизавета Веселовська, експерт DEVA Cryobank
